EFE

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) descubrió el "punto débil" que vuelve vulnerables y "multi-resistentes" a algunos tumores frente a muchos fármacos y han diseñado una estrategia potencial para vencerla.

Uno de los grandes retos en cáncer, subrayó el CNIO en una nota de prensa, es entender por qué hay pacientes que no responden a los tratamientos, ya que en algunos casos los tumores presentan una multiresistencia que limita sensiblemente las opciones terapéuticas para los pacientes.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto una de las causas de esa resistencia a los fármacos, en un trabajo basado principalmente en líneas celulares -por tanto, aún lejano de la clínica-, y que se publicó en EMBO Molecular Medicine.

"Nuestro resultado explica por qué en algunos tumores no funcionan muchas de las terapias habituales, y a la vez identifica el punto débil de estos cánceres resistentes", explicó Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO y principal autor de esta investigación.

Según muestra el estudio, las mutaciones que inactivan la función de un gen concreto (el FBXW7), "reducen la sensibilidad a la gran mayoría de las terapias disponibles" -escriben los autores-, y vuelven además vulnerables las células del tumor a la acción de un tipo concreto de fármacos: aquellos que activan la "respuesta integrada al estrés" (ISR, siglas en inglés).

Ese gen es uno de los diez más frecuentemente mutados en los cánceres humanos, y está asociado a una mala supervivencia en todos ellos, han señalado los autores.

Cuando lograron relacionar el déficit de ese gen y la multi-resistencia a los fármacos, los investigadores buscaron su causa, y encontraron la respuesta en las mitocondrias, los orgánulos de la célula implicados en el metabolismo y la respiración celular, explicó el CNIO.

Los autores han apuntado que este trabajo, sumado a otros trabajos recientes, apuntan que activar la "respuesta integrada al estrés" (ISR) podría ser una manera de superar la resistencia a la quimioterapia, pero han incidido: "queda mucho por hacer".

Y en ese sentido han subrayado la importancia de continuar investigando para determinar qué fármacos son los que mejor y más activan esa respuesta y qué pacientes son los que más se pueden beneficiar de esta estrategia.

El trabajo, informó el CNIO, contó con financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación, la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) y la Fundación "La Caixa", entre otros.

"Nuestro resultado explica por qué en algunos tumores no funcionan muchas de las terapias habituales".

Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de CNIO

El aumento de la frecuencia de las olas de calor en Europa está relacionado con los cambios de la corriente en chorro que sobrevuela la región euroasiática, según los resultados de un estudio que incluye datos estadísticos de 42 años.

Uno de los autores del estudio, el investigador Kai Kornhuber, de la Universidad de Columbia, explica a Efe que esta relación se debe a que las tormentas que proceden del Atlántico, que tienen un efecto de enfriamiento, se desvían hacia el norte durante los estados de doble chorro, favoreciendo el desarrollo de olas de calor.

"La velocidad del viento al norte y al sur de Europa aumenta, pero en el centro de este sistema de doble chorro, la velocidad es mucho menor, lo que amplifica la duración de las olas de calor", señala.

Las olas de calor en el continente europeo aumentaron entre tres y cuatro veces más rápido que en el resto de las latitudes medias del norte, como EE.UU. o Canadá, según el estudio, publicado en "Nature" y en el que participaron entre otros expertos del Instituto Potsdam de Impacto Climático, cerca de Berlín, de la U. de Columbia y del Instituto de Oceanografía de Hamburgo.

El equipo internacional de científicos examinó los datos de observación de los últimos 42 años y demostró que el rápido aumento de la frecuencia de olas de calor en Europa está relacionado con cambios en la circulación atmosférica.